药理名解
1.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物明显减少的作用。（7）
#药理学#称为吸收。（7）
3.分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。（8）
4.生物转化（代谢）:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程（9）
5.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排除体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。（11）
6.肠肝循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被部分分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环。（12）
7.一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比.（14）
8.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。(14)
9.稳态浓度：（Css）临床治疗中多数药物通过重复给药达到有效治疗浓度，并维持在一定水平，此时给药速率与消除速率达到平衡的血药浓度。（16）
10.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度（17）
11.清除率：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的综合（17）
12.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。（18）
13.生物利用度：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。（18）
14.药理效应：药物作用的结果，是机体反应的表现，是机体器官原有功能水平的表现。21
15.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。（21）
16.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或者最大反应的百分率表示者。
17.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化(23)
18.副反应（副作用）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。（22）
19.停药反应（反跳现象）：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。（22）
20.毒性反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。（22）
21.后遗效应:停药后血药浓度已降到阈浓度以下时残存的药理效应。（22）
22.效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度和剂量，其值越小强度越大（23）
23.效能（最大效应）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为。。。（23）
24.半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；
如效应为死亡则为半数致死量，将药物LD50/ED50的比值称为治疗指数（T1）。（23）
25.内在活性（效应力）：药物与受体结合后产生效应的能力。（25）
26.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应(26)
27.拮抗药:能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物(26)
28.PA2：（拮抗参数）当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为PA2.(27)
29.耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有药物效应。
30.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。（36）
31.依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。（36）
32.成瘾性：药物用药时产生欣快感，停药后出现严重精神和生理功能的紊乱。
33.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。（36）
34.肾上腺升压作用的翻转：如预给α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。（81）
35.化学治疗：对所有病原体，包括微生物寄生虫甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗。（）
36.抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。（）
37抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。）
38抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。（）
39抗生素：由各种微生物（细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。（）
40.杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。（）
41化疗指数：评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，用LD50/ED50或LD5/ED95表示，化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。（）
42抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，由此可分为广谱抗菌药和窄谱抗菌药。（）
43最低抑菌浓度（MIC）:衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。指在体外培养细菌18-24小时候能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。()
44最低杀菌浓度（MBC）:衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。（）45抗生素后效应（PAE）:指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应，这种效应即抗生素后效应。（）46首次接触效应:是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。（）47二重感染：正常人的口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统，长期应用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，而不敏感菌乘机生长繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。（）
48灰婴综合征：早产儿或新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭，呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀。（）
49赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。可能是大量病原体被杀死后释放的物质引起的。（）
药理大题
1.影响药物分布的因素31
药物因素：（1药物制剂和给药途径（2.药物相互作用
机体因素：（1年龄（2性别（3遗传因素（4疾病状态
（5心理因素-安慰剂效应（6长期用药引起的机体反应性变化
2.传出神经系统药物分类，举例51
（1.胆碱受体激动药：
1.M胆碱受体激动药–-乙酰胆碱、毛果芸香碱；2.N胆碱受体激动药--烟碱
（2.抗胆碱酯酶药--新斯的明、毒扁豆碱
（3.胆碱受体阻断药：1.M胆碱受体阻断药--阿托品；2.N胆碱受体阻断药-–琥珀胆碱；
（4.肾上腺素受体激动药：1.α肾上腺素受体激动药–-去甲肾上腺素；2.α、β肾上腺素受体激动药--肾上腺素、多巴胺、麻黄碱；3.β肾上腺素受体激动药–-异丙肾上腺素
（5.肾上腺素受体阻断药：
1.α肾上腺素受体阻断药—-酚妥拉明、育亨宾2.β肾上腺素阻断药—-普萘洛尔
3简述毛果芸香碱的药理作用及临床应用54眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。腺体：较大剂量可明显增加汗腺和唾液腺的分泌。
临床应用：青光眼、虹膜睫状体炎、口服可用于治疗口腔干燥，还可用作抗胆碱药阿托品中毒解救。
4.简述阿托品主要药理作用,作用机制临床用途65
1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用一直腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。3.平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。4.心脏：（1心率：小剂量（降低）;大剂量（加快）（2房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常。5.血管与血压：较大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张6.中枢神经系统：昏迷与呼吸麻痹作用机制：为竞争性拮抗M胆碱受体临床用途：1解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科：虹膜睫状体炎，验光，眼底检查4.缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，窦房阻滞，房室传导阻滞等缓慢型心律失常5.抗休克6.解救有机磷酸脂类中毒
5.简述普萘洛尔药理作用及临床作用94普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心输出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，对高血压患者可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。用于治疗心率失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进等。
6.简述肾上腺素的药理作用、临床作用，治疗过敏性休克的机制80
1.心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。2.血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张3.血压：小剂量出现收缩压升高或舒张压不变或下降，大剂量时收缩压和舒张压均升高。4.平滑肌：肾上腺素对平滑肌的作用主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。5.代谢:肾上腺素能提高机体代谢。临床应用：
1.心脏骤停2.过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病3.局部应用：与局麻药配和，延长局麻药作用时间4治疗青光眼治疗过敏性休克的机制：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，减缓支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。
7简述异丙肾上腺素的临床应用84
1心搏骤停2房室传导阻滞3支气管哮喘4休克
8.试述β受体阻断药用于心血管疾病的临床用途及其治疗机制90
1.抗心律失常：β受体阻断药可减低窦房结、心房和蒲肯野纤维的自律性，减慢房室传导。2.抗高血压：可通过减慢心率、减弱心肌收缩力而降低输血量；抑制肾素释放；中枢抑制交感神经活性；外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜阻断递质释放而降低交感张力。3.抗心绞痛与心肌梗死：降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区血流供血
4.治疗充血性心衰：改善心脏舒张功能，缓解心脏的损害，抑制缩血管作用，使β受体上升，恢复其敏感性
9.简述地西泮的药理作用及作用机制
1.抗焦虑作用2.镇静催眠作用3.抗惊厥、抗癫痫作用4.中枢性肌肉松弛作用5.较大剂量可致暂时失忆，降血压、减慢心率作用机制：与中枢苯二氮卓受体结合，加强GABA的中枢抑制作用。
10简述抗精神失常药的临床分类及药物代表
1.抗精神病药——氯丙嗪2.抗躁狂症药——碳酸锂
3.抗抑郁症药——丙米嗪4.抗焦虑症药——地西泮
11.简述氯丙嗪的对中枢神经的药理作用，临床应用
作用：（1）抗精神病作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用（2）镇吐作用（3）对体温调节的作用:对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用
应用：1.精神分裂症2.呕吐和顽固性呃逆3. 低温麻醉于人工冬眠
不良反应：1.常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、无力、淡漠）、M受体拮抗症状（口干、视力模糊、便秘、眼压升高）、α受体拮抗症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压）
2.锥体外系反应：（1帕金森综合症（2静坐不能（3急性肌张力障碍
3.精神异常4.惊厥与癫痫5.过敏反应6.心血管和内分泌系统反应：直立性低血压、内分泌紊乱7.急性中毒
12.试述吗啡对中枢神经系统的药理作用、其作用机制（心源性哮喘机制）及临床应用.镇痛作用2.镇静、致欣快作用3.抑制呼吸4.镇咳5.缩瞳6.其他中枢作用：体温调节中枢，引起恶心呕吐，激素释放作用机制：1.扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿消除。2．镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪3.降低呼吸中枢对CO的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋临床应用：1.镇痛2．心源性哮喘3．止泻
13.简述阿司匹林的药理作用
1解热镇痛及抗风湿。2影响血小板的功能。低浓度减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成。高浓度可抑制COX，减少PGI2合成，促进血栓形成。3儿科用于儿童川崎病的治疗
不良反应：1.胃肠道反应2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应5.瑞夷综合征
6.对肾脏的影响
14.比较阿司匹林和吗啡的镇痛作用
15.试述钙通道阻滞药治疗心血管疾病的用途和机制举例
1.高血压：通过阻断血管平滑肌钙离子内流、降低血管张力而降压。硝苯地平
2.心律失常：降低窦房结自律性，减慢传导速度，延长不应期。维拉帕米。
3.心绞痛：舒张冠脉，减慢心率，降低血压及心收缩性。维拉帕米
16.简述抗心律失常药物的分类个举一例
Ⅰ类（钠通道阻滞药）：Ⅰa类奎尼丁Ⅰb类利多卡因Ⅰc类普罗帕酮
Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药）：普萘洛尔Ⅲ类（延长动作电位时程药）：胺碘酮
Ⅳ类（钙通道阻滞药）：维拉帕米其他类：腺苷
17.简述呋塞米的药理作用及机制，临床应用
1.利尿作用2.促进肾脏前列腺素的合成3.通过对血管的调节作用影响血流动力学
机制：抑制Na+-K+-cl-共同转运体，抑制Nacl再吸收
临床应用：1急性肺水肿和脑水肿2、其他严重水肿：可治疗心，肝，肾性水肿等各类水肿。3、急、慢性肾功能衰竭4、高钙血症5、加速某些药物的排泄
18.利尿药的分类及作用机制。
1袢利尿药：呋塞米（速尿）抑制髓袢升粗段皮质部，髓质部Nacl重吸收
2.噻嗪类及类噻嗪类：（氢氯噻嗪）：抑制远曲小管近端Nacl重吸收
3.保钾利尿药（螺内酯）：抑制远曲小管集合管Nacl交换
4.碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）：抑制HCO3-的重吸收，与Na+结合排出
5.渗透性利尿药：（甘露醇）：抑制髓袢升支对NA+的重吸收
19.简述氢氯噻嗪的药理作用及临床作用
1.利尿作用：抑制远曲小管Na+-Cl-共转分子，抑制Nacl的重吸收
2.抗利尿作用：排Na+使血浆渗透压降低而减轻口渴感
3.降压作用：早期为利尿、减少血容量而降压，长期为扩张血管而降压。
临床应用：水肿、高血压病、肾性尿崩症
20.机制上论述氯丙嗪与解热镇痛药的降温特点有何不同
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用：不但降低机体的温度，也降低正常的体温；降温作用随外界环境的温度而变化；与物理降温同时应用，则有协同降温作用解热镇痛药促进调定点的复原而产生解热作用，机制是抑制了下丘脑COX活性，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常。NSAID是只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。
21.四类临床常用的抗高血压药物，降压的机制
1.利尿药(氢氯噻嗪)：短期可减少血容量以及心输出量而降压。长期可降低血管阻力，持续地降低体内Na+浓度及降低细胞外液容量，导致Ca+浓度降低，使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低。
2.钙通道阻滞剂(硝苯地平)：抑制细胞外Ca2+内流，心肌收缩力降低，血管平滑肌松驰导致血压下降。
3.β受体阻断药（普萘洛尔）：减少心输出量、抑制肾素的释放、在不同水平抑制交感神经系统活性和增加前列腺素的合成。
4.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利）：能抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。
5.AT1受体阻断药
22.试举出慢性充血性心力衰竭治疗用药
1.作用于RAAS的药物：
（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：螺内酯
2.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等3.β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔等
4.正性肌力药：（1强心苷类药地高辛（2非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
5.扩血管药硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪6.钙增敏药以及钙通道阻滞药：氨氯地平等
23.抗心绞痛药物的分类
1.硝酸脂类：硝酸甘油2.β肾上腺受体阻断药3.钙通道阻滞药：硝苯地平，维拉帕米
24.论述强心苷的药理作用、临床应用及不良反应（毒性反应）
药理作用：一、对心脏的作用
1.正性肌力作用2.减慢心率作用3.对传导组织和心肌电生理特性的影响二、对神经和内分泌系统的作用三、利尿作用四、对血管的作用临床应用：1.治疗心力衰竭2.治疗某些心率失常不良反应：1.心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓2.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐及腹泻
3.中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦及视觉障碍
25.硝酸甘油治疗心绞痛的药理作用，不良反应，临床用途。
1.降低心肌耗氧量2.扩张冠状动脉3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤
不良反应：主要由血管舒张作用所引起的，如头、面、颈、皮肤血管扩张引起暂时性面颊部潮红，脑膜血管舒张作用引起搏动性头疼，眼内血管扩张可升高眼内压，大剂量可出现直立性低血压及晕厥，剂量过大可加重心绞痛发作，超剂量可引起高铁血红蛋白血症。
临床应用：舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛，可以用于心衰治疗和急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。
26.论述糖皮质激素的抗炎作用，不良反应，临床用途
抗炎作用：具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。炎症早期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性从而减轻渗出和水肿，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，因此能改善红、肿、热、痛等症状。炎症后期，通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止黏连及瘢痕形成，减轻后遗症。
不良反应：1.长期大剂量应用引起的不良反应：
（1医源性肾上腺皮质功能亢进（2.诱发或加重感染（3.消化系统并发症
（4.心血管系统并发症（5.骨质疏松（6.糖尿病
2.停药反应：（1.医源性肾上腺皮质功能不全（2.反跳现象
临床用途：（1.严重感染或炎症：严重急性感染、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症
（2.免疫相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应
（3.抗休克治疗（4.血液病（5.局部应用（6.替代疗法
27.甲状腺激素的临床应用。
1甲状腺功能低下：呆小病，粘液性水肿2单纯性甲状腺肿3T3抑制试验
28.胰岛素的不良反应
1.低血糖症2.过敏反应3.胰岛素抵抗4.脂肪萎缩
29.抗菌药物的作用机制及耐药机制
作用机制：1.抑制细菌细胞壁的合成2.改变胞质膜的通透性3.抑制蛋白质的合成4.影响核酸和叶酸代谢。
耐药机制：1.产生灭活酶2.抗菌药物作用靶位改变3.改变细菌外膜通透性4.影响主动流出系统
30.青霉素G的抗菌谱和抗菌作用的机制
1.大多数G+球菌2.G+杆菌3.G-球菌4.少数G-杆菌5.螺旋体、放线杆菌。
抗菌机制：抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶，溶解菌体产生抗菌作用。
31.简述第一二三代头孢菌素抗菌作用特点及肾毒性稳定性要补充
第一代对G+菌抗菌作用较第二，三代强，但对G-菌的作用差第二代对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，但对铜绿假单胞菌无效。第三代对G+菌的作用不及第一二代，对G-菌包括肠杆菌类，铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。第四代对G+菌，G-菌均有高效
32.β-内酰胺类抗菌药的耐药机制
1.产生水解酶2.与药物结合3.改变PBPs4.改变菌膜的通透性5.增强药物外排
6.缺乏自溶酶
33.青霉素的药动学特点及不良反应
吸收：不宜口服，肌肉注射吸收迅速完全。
分布：主要分布在细胞外液，房水与脑脊液含量较低，但炎症时能达有效浓度。
排泄：几乎全部以原形迅速经尿排泄
不良反应：1.变态反应：最常见，可引起过敏性休克。
2.赫氏反应：可能由大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。
3.可产生局部疼痛、红肿或硬结，可对大脑皮层产生直接刺激作用。
34.氨基糖苷类的不良反应。
1耳毒性：前庭神经和耳蜗听神经损伤。
2肾毒性：引起肾小管肿胀，重则产生急性坏死
3神经肌肉麻痹：可引起心肌抑制，血压下降，机体瘫痪和呼吸衰竭。
4过敏反应：皮疹，发热，血管神经性水肿，口周发麻等，可引起过敏性休克
35.喹诺酮的作用机制
1.抑制细菌DNA回旋酶及拓扑异构酶Ⅳ，干扰DNA复制，DNA合成受阻，细菌死亡；
2.诱导细菌DNA紧急修复系统（SOS）错误复制。
3.高浓度抑制细菌RNA及蛋白质的合成
36.简述抗肿瘤药物作用的生化机制
1.影响核酸生物合成2.影响DNA结构和功能3.干扰转录和阻止RNA合成
4.抑制蛋白质合成与功能