具中科博生研究表明，帕金森病又名震颤麻痹，因英国医生JamsParkinson首次对其症状进行描述而得名，在少动-强直综合征患者中占绝大多数，是发生于中年以上的黑质和黑质纹状体通路变性的疾病，主要临床特征为进行性加重的静止性震颤、肌强直、运动迟缓、表情减少等症状，其病程发展呈渐进方式，疾病后期因严重肌强直和继发的关节僵硬而致残，患者多死于其并发症，如肺炎、跌伤、褥疮等，直至目前其病因尚不清楚。中科博生。
临床上帕金森病可分为原发性和继发性两种，继发性帕金森病又称帕金森病综合征，它指更广义上因各种原因（如感染、一氧化碳中毒、动脉硬化和弥散性脑变性等）所造成的帕金森病；一般所指的帕金森病是指原发性（idiopathic）帕金森病。随着我国社会进入老龄化，对帕金森病的发病机制、诊断和治疗的研究愈来愈受到人们的广泛重视。中科博生。
年对中国6个城市的帕金森病和综合征进行调査，帕金森病和综合征患病率为44.3个/10万人，其中帕金森病患病率34.8个/10万人，帕金森综合征为9.5个/10万人。故较国外的帕金森病（综合征）发病率80—个/10万人为低。发病的男性比女性多，男性患病率：帕金森病为57.5个/10万人，帕金森综合征为12.8个/10万人。女性患病率：帕金森病为12.6个/10万人，帕金森综合征为26.3个/10万人。但帕金森病中有遗传家族史者起病年龄早，甚至可在22岁前发病，其中父母有近亲血缘者发病率高，发病年龄早与先天性酪氨酸梭化酶不足有关。中科博生。
帕金森病主要病理改变是脑黑质致密区多巴胺能神经元变性、数目减少，镜下可见胞质内有嗜酸性包涵体（Lewy小体）。在纹状体、苍白球以及脑干的迷走神经背核等处也有类似变化。在脑中的其他部位的多巴胺能系统损害没有黑质纹状体通路明显。其生化病理机制为纹状体内乙酰胆碱多巴胺（Ach-DA）两种递质的平衡失调。黑质中多巴胺能神经元减少，使多巴胺在黑质中合成及沿黑质纹状体通路输送到纹装体内也减少，尾状核和壳核与黑质有同样的多巴胺能神经元减少。中科博生。
中脑黑质的多巴胺能神经元通过其神经末梢释放神经递质-多巴胺向纹状体发出控制运动的信号。纹状体的神经元则把多巴胺的信息通过大脑的高级运动控制中心传达到皮层，皮层据此信息最终决定肌肉的收缩与舒张。在多巴胺能神经元中，L-酪氨酸经酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）催化为左旋多巴（L-dopa）,左旋多巴再由芳香族氨基酸脱梭酶的催化下产生多巴胺。L-酪氨酸转换成左旋多巴是这一代谢途径中的限速步骤，TH则是其中的限速酶。帕金森病患者脑中多巴胺的减少与TH含量或活性下降有直接关系。中科博生。
帕金森病患者黑质、尾状核、壳核多巴胺能神经元变性，引起细胞内酪氨酸羟化酶减少，导致多巴胺的合成减少，纹状体内多巴胺含量降低，使锥体外系功能失调，最终引发各种症状。在多巴胺减少区内，多巴胺代谢的产物高香草酸（homovanillicacidHVA）也减少。中科博生。
由于原发性帕金森病为变性神经疾病，病因尚不明了。故目前帕金森病的治疗主要是缓解临床症状，患者的症状在一定时间内可获得不同程度的改善，但不能从根本上阻止本病的自然发展。现多采用综合性治疗，包括经典的药物治疗、外科治疗及进行体疗训练和体力活动（防治患者的躯干前倾弯曲的特殊体位）、做一些适宜的劳动和业余爱好活动或社会服务(防治患者忧郁和记忆力减退的早期出现)等。中科博生。
各种药物，如抗胆碱能药物、多巴胺能受体激动剂、B型单胺氧化酶抑制剂、多巴胺替代物等几乎都有不同程度的不良反应和使用禁忌证，即使疗效较好的左旋多巴(L-dopa),也有约1/5的患者使用该药物后根本无效。吸收到血液中的左旋多巴只有部分通过血脑屏障进入脑内，在黑质细胞内被芳香族氨基酸脱梭酶作用而转化生成多巴胺。由于左旋多巴只有很少部分进入脑内，其外周不良反应较多且严重，故临床上很少单用该药，多采用与外周多巴脱梭酶抑制剂如華丝駢(benserazide)、卡比多巴(carbidopa)等制成的复方制剂。中科博生。
绝大部分帕金森患者服用左旋多巴后，大多数症状即可获得改善。但在经过25年治疗后，很多患者对其的反应下降，疗效变差，甚至出现症状加重，并产生了因其受体的敏感度改变造成递质间平衡紊乱产生的各种不良反应及其他更严重的机能障碍，如严重内脏疾病或前列腺肥大、狭角青光眼、恶心、肝功能变化、心律不齐、尿潴留、出现手舞足蹈的不自主运动或产生各种幻觉，症状波动的剂末现象及开关现象。中科博生。
剂末现象指每剂药物的作用时间逐渐缩短，表现为症状规律地波动；开关现象指突然波动于症状加重和症状缓解但伴有异动症两种状态之间，为多巴胺受体间歇地阻滞或其分子结构变化所致。这是因为左旋多巴替代疗法只能起到改善病症作用，而不能停止或延缓疾病的发展，更不能治愈疾病。中科博生。
相反，由于左旋多巴的自身氧化作用可产生对细胞有毒性的自由基及其他毒物而破坏尚未受损伤的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元。同时随着疾病的发展，纹状体中的多巴胺受体变性，数目减少，从而使多巴胺的作用进一步降低。
中科博生期待大家一起探讨学习。