干眼病（DED）是眼表系统的多因素疾病，其发病机制包括泪膜不稳定、炎症、泪液高渗和上皮损伤等。近年来，一系列针对炎症和氧化应激的新疗法在干眼病临床治疗中得到应用。
目前，已有越来越多的证据支持不同的微量营养素和膳食补充剂在治疗眼表疾病中的作用。其中，有多项科学研究表明补充Omega-3脂肪酸可改善DED体征和症状。
眼表系统
眼表系统由角膜、结膜、泪腺、睑板腺、鼻泪管和眼睑各个部分组成，并通过上皮和神经与内分泌、血管及免疫系统在结构和功能上相连。
作为眼睛与外部环境之间的直接连接，眼表系统通过产生有效的泪膜来确保所有组件协同作用以维持良好的屈光状态，并保护视觉系统关键结构免受外部病原体的伤害。其中，泪腺分泌物以电解质和保护性蛋白质为主。
角膜和结膜上皮释放粘蛋白，这些粘蛋白将泪液转化成粘液凝胶以增加润滑性；睑板腺分泌形成泪膜最外层的脂质（睑板脂），以防止泪液蒸发。干扰眼表系统稳态的任何因素都可能破坏泪液的稳定性和渗透压。
干眼症
干眼病在50岁以上人群发病率为5％-30％。在老年人、绝经后妇女、隐形眼镜配戴者和自身免疫性疾病患者中发病率则更高。
干眼病的主要症状包括视力模糊、光敏性、刺激性、灼烧感和瘙痒，可能对日常工作和生活产生影响。而由于泪液分泌不足和过度蒸发导致的高渗性和炎症，可进一步造成上皮损伤和杯状细胞损失。
氧化应激和炎症的作用
眼表几乎一直暴露在日光下，日光中的紫外线是公认的氧化应激诱因。
在正常情况下，抗氧化剂酶（例如超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶）可消除氧化反应产生的活性氧。
但是，眼表炎性细胞因子增加（如白介素（IL）-1β，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）-α），衰老引起的内源性抗氧化剂浓度显着降低，均可导致活性氧的增加，而这些都是干眼病的重要病因。
治疗策略
抗炎和抗氧化疗法是干眼病的病因性治疗方法。目前干眼病的一线治疗方法是用人工泪液滋养眼表，增加润滑性，同时稀释炎症性细胞因子浓度。
局部使用皮质类固醇可有效控制眼表炎症，但使用皮质类固醇会引起潜在的严重不良反应，例如青光眼、白内障、感染风险增加和伤口愈合延迟。环孢菌素A具有较好的安全性，但其短期内功效较低，目前在市场上的可用性有限。其他治疗策略包括点扎闭塞、利福西妥眼药水、眼睑清洁和强脉冲光治疗等。
近年来，人们越来越