新生血管性青光眼（NVG）在过去属于眼科的不治之症，近年来，抗VEGF联合全视网膜光凝的治疗方案成功挽救了无数NVG患者的光明。普遍认为，NVG是由于视网膜缺血导致VEGF水平上调，引起前段（虹膜、房角等）内皮细胞增殖所致。因此，抗VEGF药物能抑制VEGF水平，达到“一针灵”的效果。最近，Kakarla等人报道NVG患者的睫状突上皮细胞也可合成和分泌VEGF。
该研究纳入8例NVG眼摘病人的眼球和8例非NVG眼摘眼球做对照。采用免疫组化、原位杂交等方法观察VEGF表达。结果发现，在NVG眼的睫状突非色素上皮细胞和视网膜，VEGF均呈强阳性表达。原位杂交也显示NVG眼的VEGFmRNA表现与免疫组化相符。而对照组仅有少量的VEGF表达。
结论：NVG病人的睫状突非色素上皮细胞是VEGF合成的重要位点。这提示睫状突上皮细胞可能是NVG治疗的另一个靶点，尤其是那些对全视网膜光凝不敏感的眼。或许这是抗VEGF药物有效的另一个机制。
原文：JAMAOphthalmol.PublishedonlineJuly31,
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